9 Aprile 2013

Un modello animale per la Dish

Un modello animale per la Dish

Un gruppo di ricercatori della Western University ha individuato il primo modello animale per l’Iperostosi Scheletrica Idiopatica Diffusa (Dish), seconda forma di artrite per diffusione dopo l’osteoatrite. La scoperta, pubblicata sul Journal of Bone and Mineral Research, aiuterà a comprendere i meccanismi che causano questa grave malattia, e permetterà di testare nuove terapie farmacologiche per combatterne lo sviluppo.

L’Iperostosi Scheletrica Idiopatica Diffusa è classificata come una forma di artrite degenerativa, caratterizzata da una eccessiva formazione di depositi minerali ai lati delle vertebre, del collo e della schiena. Negli Stati Uniti colpisce tra il 6 e il 12 per cento della popolazione, in prevalenza persone di età superiore ai 50 anni, con sintomi sintomi come dolore alla schiena, rigidità, e nei casi più gravi, difficoltà a deglutire e danni ai nervi spinali. Al momento la causa della Dish è ancora sconosciuta, e non esistono trattamenti specifici.

La scoperta dei ricercatori della Western University è avvenuta mentre stavano studiando un ceppo di topi geneticamente modificati, caratterizzati dall’assenza, sulla membrana cellulare, di una proteina responsabile del trasporto dell’adenosina, molecola che svolge un ruolo importante nella formazione del Dna, e in diversi processi biochimici cellulari. I ricercatori hanno notato che questi roditori sviluppavano calcificazioni anomale (o mineralizzazioni) delle strutture spinali, che una volta analizzate hanno dimostrato di essere estremamente simili a quelle provocate dalla Dish nell’uomo.

“La scoperta di questo modello animale ci permette ora, per la prima volta, di investigare i meccanismi che provocano la Dish e altre malattie simili”, spiega Cheryle Séguin, ricercatrice che ha partecipato allo studio. “Determinare questi meccanismi ci permetterà poi di testare nuovi trattamenti farmacologici con cui potremmo invertire, o almeno rallentare, il progresso della malattia nell’uomo”.

Fonte: http://www.jbmr.org/details/journalArticle/3755741/Loss_of_equilibrative_nucleoside_transporter_1_ENT1_in_mice_leads_to_progressive.html

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