Un nuovo studio della Stanford University mostra che le componenti articolari e sistemiche dell’artrite idiopatica sistemica giovanile dipendono dall’attivazione degli stessi meccanismi molecolari, che risultano però differenti da quelli coinvolti nella più comune forma poliarticolare.
Nel caso dell’artrite sistemica, inoltre, sembra che durante lo sviluppo della malattia vengano attivati diversi set di geni, suggerendo la possibilità che il sistema immunitario modifichi il suo comportamento col progredire del morbo. Lo studio è apparso sulla rivista Bmc Medicine.
Le artriti idiopatiche giovanili sono un insieme di patologie autoimmuni di cui non si conoscono ancora le cause scatenanti. Colpiscono durante l’infanzia, prima dei 16 anni, causando infiammazioni persistenti delle articolazioni. La forma poliarticolare è caratterizzata da un’infiammazione estesa a tutti e quattro gli arti, mentre quella sistemica è contraddistinta dalla comparsa di sintomi definiti, appunto, sistemici, come febbre, tumefazione dei linfonodi e rush cutanei.
Nello studio, i ricercatori di Stanford hanno analizzato i profili di espressione genica (quali geni fossero trascritti attivamente) nel sangue di bambini colpiti dai due tipi di artrite, esaminandone la correlazione con due parametri clinici: l’elevata velocità di sedimentazione degli eritrociti (parametro collegato alle componenti sistemiche) e il numero di articolazioni colpite (collegato alle componenti articolari). Nel caso dell’artrite idiopatica sistemica giovanile, i dati dimostrano che i due parametri, e quindi le due componenti della malattia, sono collegati all’attivazione di pathway molecolari estremamente simili, suggerendo una comune causa scatenante.
Diversa invece la situazione nel caso della forma poliarticolare. “Abbiamo scoperto che i pathway coinvolti nell’infiammazione della forma sistemica sono differenti da quelli della forma poliarticolare, il che potrebbe spiegare perché le due malattie colpiscano organi differenti”, spiega Elizabeth Mellins, coordinatrice del team di Stanford. “La via di segnalazione dei glucocorticoidi ad esempio ha un’importanza molto maggiore nell’infiammazione associata con artrite sistemica, ed è forse per questo che i trattamenti che utilizzano farmaci non glucocorticoidi sono meno efficace nel caso di bambini colpiti da questa patologia”.
Dallo studio è emerso inoltre che i meccanismi molecolari coinvolti nelle forme precoci di artrite sistemica sono differenti da quelli attivi nelle fasi più avanzate, una scoperta che potrebbe aiutare in futuro a sviluppare terapie modulate differentemente lungo il corso della malattia.
Riferimenti: Correlation analyses of clinical and molecular findings identify candidate biological pathways in systemic juvenile idiopathic arthritis
doi:10.1186/1741-7015-10-125
